Nat Neurosci:一般说来遗传景观在正常老化中是保护性的，在老年痴呆中受损

尽管某些遗传型则会减低阿尔茨海默病（AD）的风险，但年龄是值得注意屈指可数的风险状况。但是，阿兹海默的分子过程使人们个人主义于AD，或在AD里面颇受损的方式也无论如何是一个谜。科学研究了AD神经纤维的各部位遗传景观，特别是在一个早期颇受影响的区域，即脊髓侧脊髓。他们将这些与较年青和中年层面短时间的遏制对象进行尤其。该组描述了鸟嘌呤酶化学修饰的仅有遗传富集，该酶可调细胞膜核染色体的紧密度（称做鸟嘌呤H4上赖氨酸16的底物，亦称H4K16ac）。H4K16ac在哮喘遗传里面与短时间阿兹海默神经纤维相比在遗传里面转变的方式也的变异显然意味着愿景本品整合的前面。由于H4K16ac的变异尽快着遗传如何表达出来，各部位遗传转变的前面和数量被称做“各部位遗传景观”。H4K16ac是人类心理健康的关键修饰，因为它可调细胞膜对担忧和DNA损伤的反应。科学研究组发掘出，虽然短时间的阿兹海默造成了H4K16ac在遗传里面的取而代之前面减低，但在已经普遍存在的人口众多减低了，但与此形成强烈对比的是，AD则会造成了H4K16ac在与阿兹海默和AD相关的遗传的接近里面丢失。此外，科学研究组还发掘出了H4K16ac变异的前面和以前在仅有遗传关联科学研究里面发掘出的遗传型之间的联系。尤其年青、年长者和AD脑组织的三种分析方法可以发掘出，与短时间年龄的神经纤维变异相比，AD除此以外一种特定的H4K16ac变异。这一发掘出表明，各部位遗传里面某些短时间的阿兹海默过程实质上显然对AD起到保护关键作用，当这些变异时有发生时，一个人显然则会个人主义于AD。这些分析引述了阿兹海默性哮喘的取而代之模式。AD不是非常简单的短时间老旧的高级状况，而是显然造成了对染色质构件的特定的哮喘专一性转变的老旧，即鸟嘌呤和DNA的结合。AD细胞膜内淀粉状蛋白黄褐色和神经原纤维聚合的累积是特别设计神经纤维死亡者和层面能力相应忽视的两个标志。然而，黄褐色和聚合的表达出来在AD的蓬勃发展里面非常最迟，而各部位遗传转变显然时有发生得更早并代表用本品突袭的要能。作者特别强调，这项科学研究未提出治愈AD的分析方法，而是找持续性神经细胞膜死亡者和减低阿兹海默数量级的分析方法。原始应是：Raffaella Nativio， Greg Donahue， Amit Berson，et al. Dysregulation of the epigenetic landscape of normal aging in Alzheimer's disease， Nature Neuroscience (2018). nature.com/articles/doi：10.1038/s41593-018-0101-9